ПНЕВМОВИРИК

При микоплазмозах и болезнях бактериальной этиологии, для лечения осложнений, вызванных бактериями или простейшими, чувствительными к доксициклину, сульфаметоксипиридазину и триметоприму.

Доксициклин активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, включая Escherichia coli, Haemophilus spp., Pasteurella spp., Salmonella spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Clostridium perfringens, Chlamydia spp., Rickettsiae spp., a также Mycoplasma spp. Доксициклин угнетает активность энзимов, катализирующих связывание аминоацетил-РНК с рибосомальными акцепторами, что нарушает синтез белка и гибель микробной клетки. Проникая внутрь клетки, доксициклин действует на внутриклеточно расположенных возбудителей. Подавляет синтез протеинов в микробной клетке, нарушает связь транспортных аминоацил-РНК с 30S субъединицей рибосомальной мембраны.

Доксициклин хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, достигая терапевтической концентрации в плазме крови через 2-4 часа и сохраняется на терапевтическом уровне 18-20 часов; легко проникает в большинство органов и тканей.

Сульфаметоксипиридазин является конкурентным антагонистом ПАБК, необходимой для синтеза фолиевой кислоты и нуклеиновых кислот микробными клетками.

Триметоприм угнетает фермент дигидрофолатредуктазу в процессе синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, в результате продукция нуклеиновых кислот и белка бактерий нарушается.

При одновременном применении с сульфаниламидами отмечается синергидный эффект в отношении подавления продукции тетрагидрофолиевой кислоты.